Сүлде қабыну

Сүлде қабыну жергілікті тіндерді ұзақ бүліндіретін, бірақ ауыр некроздық өзгерістер туындата алмайтын, дерттік ықпалдардың әсерлерінен дамиды. Ол жергілікті тіннің сүлде гипоксиясынан, химиялық және физикалық канцерогендердің, А тобындағы бета-гемолиздік стрептококктар-дың жергілікті әсерлерінен, кремний, көмір ұнтақтарының т.б. тіндерге енуінен пайда болады. Сүлде қабынудың медиаторлары болып макрофагтар мен лимфоциттерде өндірілетін цитокиндер (интерлейкиндер, өсу факторлары, өспені жоятын фактор, интерферондар) есептеледі. Сүлде қабынуға негізінен Т- және В-лимфоциттері, макрофагтар басым, ал түйіршікті лейкоциттер біршама аз мөлшерде, қатысады. Сүлде қабыну дамуында фибробластардың өсіп-өнуі мен сөлденістік Сүлде қабыну қабілеті маңызды қызмет атқарады. Олардың бұл қабілеті макрофагтарда өндірілетін цитокиндерден байланысты. Сол себепті сүлде қабыну дамуында макрофагтардың әсерленуі маңызды орын алады. Олардың әсерленуі мына себептерден болуы мүмкін:

● макрофагтардың ішінде ұзақ тіршілігін сақтайтын және онда өсіп-өніп, көбейетін микробтардың (туберкулез таяқшалары, құлғана (лепра), сарып, токсоплазмоз т.с.с. көптеген жұқпалы аурулардың қоздырғыштары) әсерлерінен;

● макрофагтардың ферменттерімен ыдыратылмайтын заттар (мәселен, күрделі поликанттар, декстран, зимозан, көмір, кремний ұнтақтары т.б.) әртүрлі ағзалардағы (бауыр, өкпе т.с.с.) макрофагтармен жұтылады да, оларды Сүлде қабыну әсерлендіреді.

Әсерленген макрофагтар хемоаттрактанттар өндіріп моноциттердің қаннан тінге шығуына әкеледі. Бұл химиялық тартқыштарға моноциттердің хемотаксистік протеині-1, С4 және Д4-лейкотриендер, Е2-простагландиндер, комплемент құрамбөлшектері т.б. жатады. Сонымен бірге, әсерленген макро-фагтар биологиялық тотықтырғыштар өндіріп, қабыну ошағындағы басқа жасушалардың мембраналарында липидтердің асқын тотығуын туындатады.

Макрофагтардың лизосомалық ферменттері (коллагеназа) коллагенді ыдыратады. Коллагеннің ыдырау өнімдері қандағы моноциттерге күшті хемотаксистік әсер етеді. Осылай әсерленген макрофагтардың айналасына қаннан шыққан моноциттер жиналады, гранулема (түйіндер) қалыптасады. Бұл кезде макрофагтарда өндірілетін қабыну медиаторлары (С4-, Д4-лейкотриендер, тромбоксан, лизосомалық ферменттер т Сүлде қабыну.б.) қан тамыр-ларының өткізгіштігін жоғарылатады.

Моноциттер қабыну сіңбелеріне түскеннен кейін фибронектин өндіреді. Осыдан макрофагтар дәнекер тіннің коллаген талшықтарына жайылып жабысуы фагоцитоздық қызмет атқаруына өте қолайлы болады. Макро-фагтардың қызмет атқаруында олардың лимфоциттермен функциялық бірігуінің маңызы зор. Бұл жасушалардың өзара әсерлері инфекциялық қабыну ошағында арнайы иммундық қызмет атқаруға қатысады.



Макрофагтар микробтарды жұтып, оларды жартылай ыдыратады. Осылай өңделген антиген макрофагтың сыртқы мембранасына қайта шығарылып, иммундық жауаптың күшін анықтайтын нәруыздардың түзілуін қадағалайтын гендермен байланысады. Тек осылай өңдеуден өткен антигенді Т-лимфоциттері таниды Сүлде қабыну. Осындай сүлде қабыну ошағындағы макрофаг пен Т-лимфоциттердің өзара әрекетесуін антигенге тәуелді әрекет деп атайды.

Сонымен бірге, макрофагтар өндіретін интерлейкин-I лимфоциттердің өсіп-өнуі мен белсенділігін күшейтеді. Ал, белсенділігі көтерілген лимфоциттер макрофагтарды әсерлендіретін цитокиндер шығарады. Бұлардың көпшілігі гликопротеидтерге жатады. Макрофагтардың қимыл-қозғалысын тежейтін цитокин, олардың мембраналарының жабысқақтығын ұлғайтады, қабыну медиаторлары өндіруін көбейтеді.

Сонымен қатар, лимфоциттер макрофагтардың өзара жабысуын, олардың өсіп-өнуін күшейтетін және сүлде қабынуға тән көп ядролы алып жасушалар құратын макрофагтардың өзара бірігуін арттыратын Сүлде қабыну цитокиндер өндіреді. Цитокиндер макрофагтардың бактерицидтік әсерін күшейтеді.

Әсерленген макрофагтар моноциттердің сүйек кемігінде өндірілуін ұлғайтатын зат бөліп шығарады. Содан моноциттер қабыну ошағындағы әсерленген макрофагтардың орнын ұдайы толтырып тұратындықтан қабыну сіңбелелерінің тарап кетуі болмайды. Сондықтан қабыну ұзаққа созылады.

Сүлде қабыну науқас адамның өмір бойына созылуы ықтимал. Мезгіл-мезгіл оған нейтрофилдер мен жаңа макрофагтар түсуінен сүлде қабынудың асқынулары байқалады. Осыдан келіп дәнекер тінінің бүліністері қайталанып, онда жаңа талшықтар өсіп кетеді, ағзаның қызметі бұзылуына әкелетін беріштену Сүлде қабыну дамиды. Осылай бауырдың сүлде қабынуы — циррозға, өкпенің қабынуы — пневмосклерозға, бүйректің қабынуы — нефросклерозға т.с.с. әкеледі. Сүлде қабыну кезіндегі бір ядролы жасушалардың маңызын -суреттен көруге болады.

-сурет. Созылмалы қабыну кезіндегі макрофагтардың маңызы

Тұжырымдай келе сүлде қабынудың патогенезін –сызбанұсқамен көрсетуге болады.

-сызбанұсқа

Сүлде қабынудың даму жолдары

Сүлде қабыну мен жіті қабынудың біршама айырмашылықтары бар (-кесте).

-кесте


documentapepsyz.html
documentapeqajh.html
documentapeqhtp.html
documentapeqpdx.html
documentapeqwof.html
Документ Сүлде қабыну